细胞修复DNA损伤新机制揭示

30日发表在《自然》和《自然·通讯》上的两项新研究，为细胞如何持续修复其DNA中的受损部分提供了一幅全新的图景，引发对DNA修复领域的一些基本理论的重新思考。

由美国纽约大学格罗斯曼医学院研究人员领导的这项工作围绕DNA分子展开DNA分子很容易受到细胞新陈代谢，毒素和紫外线的破坏由于DNA受损可能导致有害的DNA突变和死亡，因此细胞进化出了DNA修复机制可是，该领域的一个重大的悬而未决的问题是，这些细胞如何在未损坏的DNA的广阔领域中快速搜索并找到罕见的损伤区域

过去的研究已经发现，一种重要的搜索机制——转录偶联修复依赖于RNA聚合酶，这是一种沿着DNA链向下运动的大型蛋白质机器，它在将指令转录成RNA分子时读取DNA字母的密码，然后RNA分子指导蛋白质的构建可是，研究人员表示，此前被广泛接受的观点，甚至包括获得2015年诺贝尔化学奖的研究，都误解了TCR机制

此前研究认为，TCR在修复中发挥的作用相对较小，因为它依赖于一个假定的TCR因子，该因子对DNA修复只有微小的贡献而全基因组修复，被认为扫描和修复了大部分DNA而不依赖于转录这两个过程都被认为为核苷酸切除修复奠定了基础

可是，两项新研究一致认为，基于对活大肠杆菌细胞DNA修复的首创多阶段分析，大多数NER是与RNA聚合酶偶联，后者扫描整个细菌遗传密码以寻找损伤区域。

发表于《自然》杂志上的研究发现，RNA聚合酶是组装整个NER复合体的支架，也是DNA损伤的主要传感器结果表明，NER的主要酶UvrA和UvrB不能自行定位大多数病变，而是通过RNA聚合酶传递给它们

第二项发表于《自然·通讯》杂志的研究则表明，蛋白质Rho可发出信号，告诉RNA聚合酶停止读取全基因信息实验表明，细菌的细胞抑制了蛋白质Rho的活动，这意味着停止信号减弱，因此RNA聚合酶会继续读取，并将修复酶传递到整个基因组中遇到的DNA损伤的地方

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